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心力衰竭

心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。

1.基本病因

几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。

2.诱发因素

在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下:

(1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。

(2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。

(3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

(4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

(5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。

(6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

根据心力衰竭发生的缓急,临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1.急性心力衰竭

是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重,也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭

是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,主要特点是呼吸困难、水肿、乏力,但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变,可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

1.急性心力衰竭

(1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿音、干音和哮鸣音。

(2)急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿音和哮鸣音。

(3)心源性休克 1)低血压 持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2)组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/sm(≤2.2L/minm)。4)代谢性酸中毒和低氧血症

2.慢性心力衰竭

(1)左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医,这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。

呼吸困难是左心衰最主要的症状,可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸,提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外,还可发现左心室增大、脉搏强弱交替,听诊可闻及肺部音。

(2)右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变,患者可出现腹部或腿部水肿,并以此为首要或惟一症状而就医,运动耐量损害是逐渐发生的,可能未引起患者注意,除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外,还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

(3)舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%~50%),心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高,导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显,随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

1.心电图

常可提示原发疾病。

2.X线检查

可显示肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图

可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4.动脉血气分析

监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。

5.实验室检查

血常规和血生化检查,如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标示物

诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。

7.心肌坏死标示物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史,有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状,有心动过速、呼吸急促、肺部音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征,有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据,有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征,可作出诊断。

1.急性心力衰竭

一旦确诊,应按规范治疗。

(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。

(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。

(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。

2.慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

(1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱。

(2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

(3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

(4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(<3g/d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐和血钾水平,若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者,可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量,若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时,应减量。

(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次,观察症状、体征并复查血液生化,调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后,每月复诊一次。

1.一般患者应采取高枕位睡眠;较重者采取半卧位或坐位。

2.限制体力活动,心力衰竭较重的患者以卧床休息为主;心功能改善后,应适当下床活动,以免下肢血栓形成和肺部感染。

3.一定要戒烟、戒酒,保持心态平衡,同时还要保证充足的睡眠。

4.少量多餐,低盐饮食,每日食盐不宜超过5克。

5.按医嘱服药;预防呼吸道感染;育龄妇女要做好避孕。


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