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阿米巴原虫病

溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体自包囊逸出后寄生于大肠肠腔或肠壁,以大肠内容物包括细菌为养料,借肠内乏氧和存在细菌的条件,进行分裂繁殖。滋养体大小不一,12~60um,而以15~30um为常见。

滋养体抵抗力甚弱,在室温下数小时内死亡,遇稀盐酸则在数分钟内死亡。滋养体在适当条件下能侵袭与破坏组织,造成结肠病变,引起临床症状,所以滋养体是溶组织内阿米巴的侵袭型,但它无感染能力。因为在体外它很快死亡,即使进入消化道也很快被胃酸破环。包囊抵抗外界能力很强,在大便中能存活2周以上,在水中能存活5周,能耐受常用化学消毒剂的作用。但对热和干燥较敏感,加热至50℃几分钟即死。包囊可随粪便排到外界。人于吞食被包囊污染的食物或水即造成感染。所以溶组织内阿米巴的感染型是包囊。包囊被吞食后,不受胃酸破环,经胃达回肠。由于小肠碱性消化液的作用及虫体的活动,含有四核的虫体从囊壁逸出。虫体又经一系列的复杂变化后,分裂为四个至八个小滋养体,定居于盲肠和大肠近端。 [1]

包囊被吞食后进入小肠下段,滋养体脱囊逸出,随粪便下降,寄居于盲肠、结肠、直肠等部营共居生活,以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。在适宜的条件下,滋养体侵袭肠粘膜,造成溃疡,到一定范围和程度时,酿成痢疾。

本病见于全世界各地,其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区,发病较多,以秋季为多,夏季次之。发病率农村高于城市,男子多于女子,成年多于儿童,幼儿患者很少,可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。

1、传染源:慢性病人、恢复期病人及健康的“排包囊者”为本病的传染源。急性病人,当其粪便中仅排出滋养体时,不是传染源。

2、传播途径:包囊在土壤中可以生存8天以上;在潮湿及凉爽环境内,如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。在卫生环境恶劣的地方,水源或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料的地区,未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。 蝇类及蟑螂都可接触粪便,体表携带和呕吐排便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

3、流行特征:溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区,发病较多,以秋季为多,夏季次之。发病率农村高于城市,男子多于女子,成年多于儿童,幼儿患者很少,可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。

结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始,其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展,自粘膜下层直至肌层,形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡,表面周围略上翻,但边缘不整齐,溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织,在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常,如无继发细菌感染,则无炎症反应。病变主要属于组织坏死、细胞溶化的性质,而非炎症。

溃疡底部的血管有血栓形成,但有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁,使后者变得极薄,肠内容可以渗漏至腹腔,或穿破肠壁,造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。

在慢性病变中,息肉样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到疤痕痕迹。由于滋养体反复侵入粘膜,加以细菌继发感染,肠粘膜组织增生肥大,可出现大块状肉芽肿,成为阿米巴瘤(ameboma),其多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极为巨大、质硬,难以同大肠癌肿鉴别。

阿米巴病变部位的分布依次为盲肠与升结肠、肛门、直肠、阑尾和回肠下段。滋养体可进入门静脉血流,在肝内形成脓肿,且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官,形成脓肿。

病变在显微镜下所见,组织坏死系其主要变化。轻度或中度淋巴细胞浸润,并伴有少量中性粒细胞,此在有细菌继发感染时更著。阿米巴滋养体满布于整个病损中,尤其多见于病损扩展的边缘,甚至在邻近的正常组织中也有。

普通型起病一般缓慢,有腹部不适,大便稀薄,有时腹泻,每日数次,有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血痢疾样。如病变发展,痢疾样大便可增至每日10~15次或以上,伴有里急后重,腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠,尤其是直肠部可有压痛,有时象溃疡病或阑尾炎。全身症状一般较轻微,同细菌性痢疾迥然不同。粪检可有少量或多量滋养体,大便有腐败腥臭。

阿米巴肝脓肿症状的出现,约在肠阿米巴数月、数年,甚至十数年之后,亦有从未患过肠阿米巴病的。起病大多缓渐,以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主,在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加,在15,000~35,000之间,中性粒细胞可超出80%。粪便内如能找到滋养体或包囊,对诊断有助。通过诊断性穿刺,如能抽出典型巧克力样脓液并在其中找到夏一雷结晶及组织残余,诊断即可确立,如再能检得阿米巴滋养体,诊断更为确切。

有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。

1.肠穿孔:此系肠阿米巴病威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿,亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性腹膜炎较多见,预后不良。肠壁深溃疡大多引起慢性穿孔,部位多在盲肠、阑尾。外伤性穿孔多见于直肠。

2.肠出血深部溃疡:可以侵蚀血管,引起大小不等的肠出血,大出血威胁生命,必须积极抢救并给予抗阿米巴药物治疗。

3.阑尾炎:阿米巴可侵袭阑尾,临床上表现与一般阑尾炎相似的症状,偶可成为肠阿米巴病首先出现的症状,易发生穿孔。

4.阿米巴瘤:阿米巴溃疡深入肌层,病变影响整个肠腔,产生大量肉芽组织,可形主能摸及的大肿块,多位于盲肠,亦见于横结肠、直肠及肛门,极似肿瘤,不易与肠癌区别。偶可引起肠梗阻。

5.其他阿米巴痢疾反复发作后可引起溃疡性结肠炎。有时出现肠套叠,大多位子盲肠结肠交界,可有剧痛与块状物摸及。结肠狭窄在慢性阿米巴痢疾后可出现,但较少见。

6、肝阿米巴病:是指溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏,引起肝细胞溶化坏死,成为脓肿,通常称为阿米巴肝脓肿,为肠阿米巴病最多见的并发症,以长期发热、自细胞增加、全身消耗及肝脏肿大与压痛为其主要症状,并易于导致胸部并发症。约半数的阿米巴肝脓肿患者自一周至数年前曾有患类似阿米巴痢疾史。

WHO专家会建议的诊断原则是:

1、从新鲜粪便标本中查到吞噬有红细胞的滋养体,或从肠壁活检组织中查到滋养体是本病确诊的可靠依据。

2、从粪便标本中仅查到1-4个核包囊或肠腔型滋养体,应报告为溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴感染。此时即使患者有症状,亦不能据此得出肠阿米巴病的诊断,应根据流行病学史、血清抗体检测、粪抗原检测或PCR检测证实感染虫株确属溶组织内阿米巴后,诊断才能确立。否则必须寻找引起腹泻的其他原因。

3、在有症状患者的血清中若能查到高滴度的阿米巴抗体,亦是本病诊断的有力证据。 [2]

1.粪便检查:大便呈暗红色,有粪质,带血、脓或粘液,呈腥臭。

2.乙状结肠镜检查:如粪检阴性,乙状结肠镜检查有很大诊断价值。溃疡常较表浅,、覆有黄色脓液。溃疡边缘略突出,稍见充血,自溃疡面刮取材料作显微镜检查,发现病原体的机会较多。

3.阿米巴肝脓肿:腹部B超检查可见到病灶。

应与其他原因引起的肠道疾病相鉴别,尤其是细菌性痢疾,尚有肠结核、血吸虫病、结肠炎、结肠癌及其他肠道原虫感染亦可与肠阿米巴病混淆。溃疡病、胆囊病、结肠息肉等须与有不明确腹痛及肠出血者区别。综合运用以上诊断方法,鉴别不难。

1、一般治疗:注意休息,进食半流质少渣高蛋白饮食。

2、病原治疗:甲硝哒唑或称灭滴灵:原是抗滴虫药物,对侵袭组织的阿米巴滋养体有极强的杀灭作用且较安全,适用于肠内肠外各型的阿米巴病。剂量为600~800mg、口服、1日3次,连服5~10日;儿童为50mg/kg/日,分3次服,连续7日。服药期间偶有恶心、腹痛、头昏、心慌,不需特殊处理。服药期忌酒,因可引起精神错乱。孕妇3个月以内及哺乳妇忌用。 [1]

肠阿米巴病及时治疗后预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹腔炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者,预后差。

煮沸、过滤、消毒饮水,防止吃生菜及防止饮食的被污染,适当处理粪便,防止苍蝇孳生和灭蝇,均为重要措施。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者极为重要。

1.消化道隔离。

2.病情观察:观察大便的次数和形状、颜色。

3.粪便标本的采集需要注意:及时采集新鲜大便,挑选有粘液、脓血的部分及时送检,并注意保温。 [3]

阿米巴病随我国卫生条件的改善和人民生活水平的提高,发病率已经有了非常明显的下降,但在门诊经常看到有患者被诊断,并长期服药达数月、数年之久。更有只有几个月大的婴儿被诊断为阿米巴病并给于抗菌素治疗。故在疾病的诊断时一定要注意病史,如婴儿(尤其是城市婴儿)基本没有可能接触到溶组织内阿米巴包囊,除非与之有密切者患有阿米巴病;另外,不是每种阿米巴都是可以致病的,而患儿却因此被给与长期的抗菌素治疗,反造成肠道菌群紊乱而导致腹泻加重。


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